Las enfermedades encerradas causan un impacto devastador como el Alzheimer. Aunque somos conscientes de que hemos perdido la memoria con el niño, hemos descubierto la idea de que al final no somos capaces de reconocer nuestras propias preguntas ni a nosotros mismos. Estos recuerdos, que llevan años perdidos en el cerebro, se han ido difuminando hasta desaparecer. Aunque los resultados están ahí para encontrar un tratamiento que no tenga que ver con los resultados de los anhelados, esto es lo que hemos aprendido en este camino.
Investigaciones recientes han propuesto una nueva plantación sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Puede que se trate simplemente de la acumulación de placas de beta-amiloide y de óvulos hiperfosforados, como ahora pensamos, pero también de que nuestras células cerebrales interactúen con la insulina.
La insulina es una hormona que regula las concentraciones de glucosa en sangre, por lo que está fuertemente ligada a otra enzima, la diabetes mellitus. También hay enfermedades que comparten los factores de riesgo: educación avanzada, dieta, obesidad e inflamación crónica.
¿Existe una relación entre el cerebro y el páncreas que provoque ambas enfermedades?
Imaginemos por un momento que las conexiones neuronales están conectadas a cables eléctricos rojos para transmitir información del pensamiento y la memoria. Estos cables comparten neuronas y se extienden a otras. Las neuronas son células que necesitan combustible para su funcionamiento, y el combustible esencial es, precisamente, la glucosa. La insulina actúa como un sello en la puerta de la celda. Cuando este tono es suave, la célula sabe que está abriendo la puerta para que entre la glucosa. Sin este parche, también hay mucha glucosa en la sangre, la célula no entra, no abre la puerta y no recibe el combustible.
Cuando la célula recibe más glucosa de la necesaria genera resistencia a la insulina. Se trata de ser reacio a abrir la puerta. Por eso la resistencia a la insulina, provocada por una futura diabetes tipo 2, favorece la acumulación de agua y sangre. Además, Favorece la formación de placas de beta-amiloide, características del Alzheimer.
Los estudios han encontrado que la administración de estreptozocina, un fármaco utilizado para inducir diabetes en modelos animales, genera resistencia a la insulina y neurodegeneración similar a la del Alzheimer. La relación también se observa en humanos, pero puede no ser vincular con una mayor acumulación de células beta-amiloide o tau en las autopsias cerebrales.
El virus de la inflamación
Un estado de inflamación crónica de bajo grado generado por la resistencia a la insulina también es causado por enfermedades. La inflamación es un proceso fundamental para combatir las agresiones externas y reparar el daño causado. Cuando se desarrolla, pueden existir alteraciones ligadas a enfermedades metabólicas como la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el Alzheimer.
En este escenario de resistencia a la insulina, oxidación e inflamación, las células entran en apoptosis (mudo celular programado). Si esto sucede, si las células del ratón, los cables rojos se enmarañan y el cerebro no funciona correctamente. Entonces el enfermo se apodera del olvido y ya es hora de procesar la información. Aparece el Alzheimer.
Todo esto sugiere que los problemas metabólicos pueden ser la clave de ambas enfermedades.. Por este motivo, algunos investigadores han sugerido que el Alzheimer se considera un nuevo tipo de diabetes.
¿Qué tipo de diabetes 3?
El nuevo tipo de diabetes se llama “diabetes tipo 3”. Se une al tipo 1, de origen más genético que ambiental; tipo 2, la más influencia ambiental y genética; y la gestión, que es da en algunas embarazadas. El término surgió en 2005 en la Universidad de Rhode Island, donde investigadores sugirieron que el Alzheimer podría ser una forma de diabetes cerebral, caracterizada por resistencia a la insulina y función metabólica.
Es importante señalar que este no es un término aceptado por toda la comunidad científica, es una hipótesis que puede ser útil para contribuir a una visión más completa de la educación.
Los vínculos entre los médicos encerrados son todos más fuertes, pero tienen mucho que descubrir, especialmente en el uso de esta información en beneficio de los pacientes. Dado que resistencia a la insulina e inflamación desempeñar papeles centrales, podrían comparar estrategias terapéuticas. En este sentido, el desarrollo de estilos de vida saludables, incluida la alimentación, podría tener un impacto positivo en la prevención y el tratamiento, tanto de la diabetes como del Alzheimer.
La conexión entre el Alzheimer y la diabetes puede transformar nuestra comprensión de las enfermedades encerradas. La idea de la diabetes tipo 3, aunque no existe consenso científico, podría abrir nuevas puertas de investigación para combatir las infecciones, con la resistencia a la insulina y la inflamación en el centro del escenario, así como tratamientos eficaces. Cada día descubrimos más y más tratamientos para enfermedades que afectan a millones de personas en todo el mundo. ¿Está usted a la sombra de una nueva era en la investigación del Alzheimer? Sólo el tiempo y la ciencia pueden responder a esta pregunta.
Artículo publicado en La Conversación.
Javier Sánchez Perona
Titular científico del CSIC y profesor asociado de la Universidad Pablo de Olavide, Institut de la Grasa (IG – CSIC)