La cantidad de una proteína relacionada con la enfermedad de AlzheimerEl depósito de amiloide, y también la educación, pueden ser clave para determinar quién se beneficiará de las nuevas terapias antiamiloide para controlar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Expertos de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.) explican en un estudio publicado en “Neurology” que así es seguro que se está acelerando la acumulación de depósitos tóxicos de beta-amiloide que indican la patología de la enfermedad de Alzheimer. La visión, la carga inicial de amiloide y la salud cerebral general que se producen durante esta aceleración son los predictores más sólidos de si el paciente tiene más probabilidades de que la enfermedad progrese más rápidamente.
“Tener la complejidad del aumento en la acumulación de amiloide, cuando los individuos se encuentran en condiciones cognitivas normales, es fundamental para mejorar la implementación de tratamientos para la demencia”, afirmó Oscar López, autor del estudio.
La presencia, cantidad y distribución general de los grupos beta-amiloide o beta-A en el cerebro son algunas de las neuropatologías más comunes asociadas con el Alzheimer.
Sin embargo, aunque las personas de 80 años tienen la mayor prevalencia de enfermedades asociadas con la enfermedad de Alzheimer, la mayoría de los estudios que han puesto la carga A-beta en el cerebro en medio de las técnicas de imagen se concentran en personas más jóvenes. Como tal, el La conexión entre A-beta y la demencia en adultos mayores no está clara.
López y sus colegas se propondrán cambiar eso examinando la relación entre el depósito de A-beta y nuevos casos de demencia en 94 personas que no tenían problemas cognitivos cuando comenzaron el estudio. Los participantes se inscribirán en el estudio con una edad avanzada de 85 años y continuarán durante 11 años hasta que caigan. La reserva de aminoácidos en el cerebro de estos individuos se compara con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL).
Los investigadores observan un aumento constante en la acumulación de A-beta en todos los participantes durante un largo período de tiempo, independientemente de su estado de A-beta al inicio del estudio. Pero esta acumulación es significativamente más rápida en pacientes de 80 años o más en comparación con los participantes de 60 años, lo que explica la mayor prevalencia de A-beta en personas mayores de edad.
Dos años antes
Al final, muchos participantes se las arreglaron sin tener depósitos beta en el cerebro. Es importante que las personas con explosiones cerebrales den positivo en amiloide al inicio del estudio. desarrollaron demencia dos años antes la cual es negativa para amiloide.
El estudio también encontró que el cambio de corto a beta se produjo solo durante un período de 1,8 años y no pudo predecir el riesgo futuro de demencia. Por otro lado, la gravedad de la carga basal A-beta, asociada a otros marcadores de peligro cerebral definidos por la presencia de lesiones en la sustancia blanca (un marcador de inflamación de pequeños vasos) y la reducción de la materia gris cerebral en la corteza cerebral (un marcador de neurodegeneración) serán los predictores más fuertes de riesgo, indicando que usted está atravesando un proceso de enfermedad activo cuando comience el estudio.